小麦条锈病发生限制广、暴发性强、流行成灾频率高，常形成10-30%的小麦产量损失，以至绝产ag百家乐赢了100多万，被农业农村部列入I类农作物病害。其病原菌手脚活体养分专性寄生真菌，通过侵染结构吸器向小麦细胞分泌致病因子以扼制植物免疫，并向活体组织罗致养分物资。其侵染部位频频会出现淹留，称为“绿岛”。绿岛的形成频频被合计有益于病原菌通过延迟寄主细胞活性以促进养分罗致。然则，活体养分型专性寄生真菌如何换取寄主绿岛形成以促进病害发生的分子机制仍然知之甚少。
近日，四川农业大学魏育明/许强造就团队结合西北农林科技大学王晓杰造就在Nature Communications在线发表了题为“A fungal pathogen suppresses host leaf senescence to increase infection”的参谋论文，揭示了锈菌致病因子Pst_TTP1扼制TaTrx-TaSGR1模块介导的叶片朽迈及ROS积攒，促进小麦感条锈病。
参谋发现，敲除TaSGR1或TaTrx缩小小麦对条锈菌的抗性。卵白互作时期签订小麦滞绿卵白TaSGR1与硫氧还卵白TaTrx在叶绿体中互相作用，硫氧还卵白TaTrx欺诈氧化还原功能催化TaSGR1由寡聚体向单体的转化，加快小麦组织朽迈、H2O2积攒和细胞亏欠，增强了寄主抗性。而锈菌致病因子Pst_TTP1分泌到寄主细胞质中与硫氧还卵白TaTrx结合，阻截TaTrx向叶绿体的转运，进而扼制了叶绿体中TaTrx-TaSGR1级联反映。综上，该参谋不仅论说了植物利用叶绿体换取活性氧促进叶片朽迈以布置专性寄生真菌养分寄生的抗病机制。同期还发现了病原菌大略利用这一机制促进作物感病。本参谋为合理利用精确剪辑成立叶绿体功能、冲突病原菌的把持，有用减轻作物病害发生、发展奠定了表面基础。
以下是该参谋的主要参谋规则：
1. TaSGR1正调控小麦对条锈菌的抗性
前期参谋筛选签订TaSGR1参与小麦抗条锈流程中，通过转基因TaSGR1OE株系接种强致病力的条锈菌株CYR31和CYR34后，与对照Fielder比较，条锈菌生物量显赫缩小了50%-60%，且产生显赫的过敏性坏死反映。何况，过抒发植株TaSGR1OE叶片中的叶绿素含量显赫缩小。组织细胞学不雅察，转基因TaSGR1OE株系接菌后产生无数ROS。而接种弱致病力条锈菌CYR23后，植株对条锈菌的抗病性缩小，tasgr1-ABD、tasgr1-AB和tasgr1-B植株均产生显著的夏孢子。基于这些规则，标明TaSGR1在抗条锈病中起正调控作用。
图1 TaSGR1正调控小麦对条锈菌的抗性
2. TaSGR1与叶绿体硫氧还卵白TaTrx互作
运用酵母双杂交筛选得回TaSGR1互作卵白TaTrx。酵母一双一考据二者是发生互作。TaTrx与TaSGR1的STAYGREEN结构域互作，而与TaSGR1的富含半胱氨酸区域不互作。BIFC检测到TaSGR1-TaTrx在叶绿体中有较强的互作荧光信号，免疫共千里淀标明TaSGR1卵白与TaTrx有很强的互相作用。综上规则标明，TaSGR1与叶绿体中的TaTrx互相作用。在Fielder植株中基因剪辑TaTrx，tatrx-ABD植株接种条锈菌CYR23后，ag百家乐网址入口出现稀疏的夏孢子，真菌生物量增多了60%，标明TaTrx的缺失影响了小麦对条锈菌的抗性。
图2 TaSGR1与叶绿体硫氧还卵白TaTrx互作
3. TaTrx促进TaSGR1卵白由寡聚体转换为单体
对TaSGR1结构进行分析，瞻望到一个保守的富含半胱氨酸的基序可能会形成二硫键（C241、C245、C247、C248和C253）。将5个半胱氨酸突变后（TaSGR15A），寡聚TaSGR1卵白无法形成。在体外施行中，原核抒发卵白TaSGR1-His出现了寡聚化；用β-巯基酒精料理后，仅检测到单体TaSGR1。在转基因TaSGR1OE株系中过抒发TaTrx。TaTrx促进寡聚TaSGR1丰采的缩小，但单体TaSGR1的丰采栽植了，而酶活缺失突变体（TaTrxM）对此则莫得影响。在转基因TaSGR1OE株系接菌后，TaSGR1单体丰采缩小，标明TaSGR1可能被TaTrx从寡聚体还原为单体，而TaSGR1单体表情可能参与植物抗病反映。
图3 TaTrx卵白催化TaSGR1寡聚体向单体的转换
4. Pst_TTP1阻截TaTrx参加叶绿体，扼制了TaSGR1的功能
对瞬时抒发Pst_TTP1-HA-GFP或GFP的Fielder植株叶片进行细胞质叶绿体分辨施行。在抒发GFP叶片的细胞质中，使用anti-Trx抗体检测到TaTrx主要积攒在叶绿体中，而在抒发Pst_TTP1-HA-GFP的叶片中检测到TaTrx卵白在细胞质无数积攒，这些规则标明Pst_TTP1阻截TaTrx参加叶绿体。以tatrx剪辑材料为布景，过抒发TaTrx或TaTrxM进行回补施行，发现过抒发TaTrx大略收复材料的抗性，而TaTrxM弗成。在TaSGR1OE材料中抒发Pst_TTP1和GUS、TaTrx和GUS以及TaTrx和Pst_TTP1，进行非变性凝胶电泳。规则发现瞬转TaTrx促进TaSGR1寡聚体的解聚。而瞬转Pst_TTP1扼制了TaSGR1的解聚。此外，还评估了Pst_TTP1对TaSGR1换取的叶绿体ROS积攒的影响。TaTrx和TaSGR1的共抒发换取叶绿体中ROS的无数积攒。Pst_TTP1大略扼制TaSGR1介导的叶绿体ROS的产生。因此，Pst_TTP1可能通过滋扰TaTrx在叶绿体中的定位，从而削弱TaSGR1的功能并扼制植物免疫。
图4 锈菌致病因子Pst_TTP1阻截TaTrx进叶绿体，扼制了TaSGR1的氧化还原
5. Pst_TTP1-TaTrx-TaSGR1作用机制
在受条锈感染的植物细胞中，锈菌致病因子Pst_TTP1被分泌并转移到植物细胞质中，与叶绿体TaTrx硫氧还卵白互相作用，阻截其参加叶绿体（图5）。进而阻截TaTrx催化TaSGR1寡聚体向单体的转化，缩小了TaSGR1的叶绿素酶活性，导致ROS积攒减少，扼制了植物的驻扎反映。在周边未感染的细胞中（无Pst_TTP1），TaTrx普通转换叶绿体内TaSGR1氧化还原景况，促进叶绿体ROS的积攒（图5）。
四川农业大学在读博士参餬口李悦和曲翔汝为论文共同第一作家。四川农业大学许强造就、魏育明造就和西北农林科技大学王晓杰造就为该论文的共同通信作家。该参谋得回了国度当然科学基金、四川省当然科学基金、西南作物基因资源发掘与利用国度重心施行室等的资助。
开首：四川农业大学