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撰文 | Qi
悼念究竟是何如产生、存储和丢失的？Zeta扼制肽（ZIP）开始被觉得是通过扼制卵白激酶PKMζ来插手悼念守护的，但科学家们发现，即使在莫得PKMζ的情况下，ZIP仍然能够抹去悼念【1-3】，指示可能存在其他转机机制。
近日，来自加州大学尔湾分校的Kevin T. Beier团队在Nature杂志上发表了文章Cationic peptides cause memory loss through endophilin-mediated endocytosis，证实ZIP或其他阳离子肽可通过巨胞饮作用介导的AMPA受体的内吞来防碍永劫程增强（long-term potentiation，LTP）并摒除悼念，揭示了一种往常未知的悼念丢失时制。
ZIP的13个氨基酸中有6个是阳离子赖氨酸或，辛苦知阳离子物资具有伙同内吞的才气。于是该团队在体外测试了ZIP和其他阳离子肽（如TAT肽）在抒发荧光象征AMPA受体（AMPAR，在悼念形成和LTP历程中起迂回作用）的细胞中的作用。荧光显微镜和流式细胞放弃败露，ZIP和TAT肽的添加使细胞名义上的AMPAR的荧光信号连忙削弱，而添加捎带阴离子物资的肝素（电荷中庸）则能阻截ZIP和TAT的作用。为了说明AMPAR“淹没”的机制，他们掌握多种药物针对不同的细胞归并机制，发现惟有扼制“巨胞饮作用”的药物如阿米洛利才能十足阻截ZIP和TAT对AMPAR的移除成果。这些发现标明阳离子肽的“悼念擦除”才气与其带正电的特质密切相干，且主要通过巨胞饮作用来达成。
接下来，该团队通过测验小鼠进行听觉畏俱条目反射任务来评估ZIP、TAT等对小鼠悼念的影响。基底外侧杏仁核（BLA）与盼望悼念关系，于是他们在BLA双侧打针1 μl 10 mM ZIP或TAT，均足以摒除声息和电击引起的冻结活动之间的说合，即听到声息后冻结样活动减少，而打针生理盐水则无此成果。此外，他们还测试了ZIP或TAT在海马介导的空间悼念的影响，ag百家乐下三路放弃营救阳离子肽的悼念防碍作用。
轻度创伤性脑毁伤（TBI）通过细胞名义AMPAR的减少导致逆行性淡忘，因此，使用阻截AMPAR内化的药物大略不错驻守由TBI引起的悼念丧失。为了解说这点，该团队先是让小鼠接纳听觉畏俱测试，随后将阿米洛米或生理盐水打针到双侧BLA中，一天后给小鼠变成创伤性脑毁伤并复原三天，随后进行活动测试。与未受伤的对照组比拟，脑毁伤小鼠在畏俱悼念回忆方面有显豁的艰难，与逆行性淡忘相一致，可是，将阿米洛利预贬责到BLA中不错驻守这种悼念丧失，标明在毁伤时阻断AMPAR的内吞作用可驻守创伤后的悼念丧失。
综上，这项磋磨不仅揭示了阳离子肽何如通过巨胞饮作用抹去悼念，还为翌日的医学应用提供了新的想路，举例阳离子肽可能被用来调治创伤后应激艰难（PTSD）等与悼念相干的疾病，通过聘用性抹去痛苦的悼念，患者可能能够更好地复原表情健康。
https://doi.org/10.1038/s41586-024-08413-w
制版东谈主：十一
参考文件
1. Pastalkova, E. et al. Storage of spatial information of LTP by the maintenance mechanism.Science313, 1141–1144 (2006).
2. Lee, A. M. et al. Prkcz null mice show normal learning and memory. Nature 493, 416–419(2013). 3. Volk, L. J., Bachman, J. L., Johnson, R., Yu, Y. & Huganir, R. L. PKM-ζ is not required for hippocampal synaptic plasticity, learning and memory.Nature493, 420–423 (2013).
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